Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность

Содержание

Неотложная терапия при острой надпочечниковой недостаточности

Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность, которая так же называется гипоадреналовым или аддисоническим кризом – это ургентное жизнеугрожающее состояние, при котором значительно снижается или совсем прекращается выработка надпочечниками необходимых организму гормонов, вследствие чего нарушаются его важные функции. Смертность при этом состоянии очень высока: летальный исход происходит более чем в 50 % случаев. Именно поэтому каждому практикующему врачу так необходимо знать о тактике неотложной терапии при возникновении недостаточности надпочечников.

Причины возникновения острой недостаточности надпочечников

Зачастую острая надпочечниковая недостаточность развивается у пациентов с уже установленным диагнозом хронической недостаточности надпочечников, в случае ее декомпенсации.

Другими причинами, провоцирующими такое состояние, могут быть  декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников, развитие острой гипофизарной недостаточности или синдром отмены глюкокортикоидов.

Первично-острая или острейшая надпочечниковая недостаточность – состояние, развивающееся не на фоне уже имеющейся патологии надпочечников, возникает в связи с развитием ДВС-синдрома. В этом случае, играет роль наличие следующих факторов:

  • коагулопатии;
  • васкулиты;
  • синдром Уотерхауса-Фридериксена;
  • антифосфолипидный синдром;
  • интоксикации;
  • травмы и ожоги;
  • родовая травма или асфиксия;
  • перенесенная адреналэктомия.

Варианты течения острой надпочечниковой недостаточности

В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности комбинируются симптомы патологии других органов и систем. В зависимости от того, какой симптомокомплекс выходит на первый план, выделяют три основных вида течения аддисонического криза:

  1. Сердечно-сосудистая форма, при которой доминирующими являются симптомы нарушения кровообращения: гипотензия, дефицит пульса, коллапс.
  2. Нервно-психическая форма – вариант преобладания симптомов поражения ЦНС: менингеальные симптомы, сильная головная боль.
  3. Желудочно-кишечная форма – на первый план выходит клиническая картина, характерная для синдрома острого живота.

Диагностические критерии развития острой недостаточности надпочечников

Диагностика аддисонического криза базируется в первую очередь  на наличии клинических объективных признаков заболевания, а также на данных лабораторных исследований: определении нарушений электролитного баланса и гормональной панели.

Для общего анализа крови будут характерны такие изменения: эозинофилия, лимфоцитоз, при отсутствии сопутствующей инфекции – лимфопения, при наличии – лейкоцитоз, значительно повышенный гематокрит. В моче пациента с аддисоническим кризом определяется гиперурикемия.

Биохимический анализ крови дает подробную информацию об электролитном состоянии, для надпочечниковой недостаточности характерными признаками являются снижение концентраций натрия и глюкозы, и повышение концентрации калия в крови. При этом соотношение натрий/калий менее 30.

Кроме того, при аддисоническом кризе характерно такое состояние кислотно-щелочного баланса, как метаболический ацидоз.

При развитии аддисонического криза пациента необходимо госпитализировать в реанимационное отделение. Проводится постановка мочевого катетера и желудочного зонда, обеспечивается венозный доступ. Главной задачей неотложной терапии при аддисоническом кризе является стабилизация гемодинамики.

Как можно раньше необходимо начинать регидратацию: внутривенно вливается около 2-3 л. физиологического раствора. Далее  к нему добавляют раствор глюкозы: в первые сутки необходимо ввести не менее 4 л жидкости. Вторым важным этапом неотложной терапии является проведение заместительной гормональной терапии.

Необходимо ввести пациенту 100 мг гидрокортизона или 4-8 мг дексаметазона, с последующим переходом на поддерживающую дозу. В первые сутки вводится не менее 400 мг гидрокортизона, введение прекращается при повышении систолического артериального давления до 100 мм.рт.ст. или выведении пациента из состояния коллапса.

Кроме этого, в схему неотложной терапии при острой недостаточности надпочечников включают  введение антибиотиков, даже при отсутствии очевидного очага инфекции.

При своевременном начале и грамотном проведении неотложной терапии вероятность сохранения жизни пациента достаточно высока. Правильное ведение пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью, а также своевременная диагностика и терапия заболеваний, которые могут привести к недостаточности надпочечников – являются

Поделитесь:

Источник: https://estet-portal.com/doctor/statyi/neotlozhnaya-terapiya-pri-ostroj-nadpochechnikovoj-nedostatochnosti

Неотложная помощь при острой надпочечниковой недостаточности у ребенка

Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность

Надпочечники являются органом эндокринной системы. Они вырабатывают несколько гормонов, которые регулируют ряд важных физиологических процессов в организме. Острая функциональная недостаточность надпочечников сопровождается резким снижением продукции их гормонов, что приводит к развитию тяжелого состояния ребенка с высоким риском летального исхода.

Надпочечниковая недостаточность является достаточно редким патологическим состоянием, которое относится к ургентным. Это связано с очень высоким риском развития летального исхода.

Причины

Основным причинным фактором развития ургентного патологического состояния является латентное течение гипокортицизма (снижение функциональной активности надпочечников).

При воздействии ряда провоцирующих факторов патологическое состояние резко обостряется и развивается острая надпочечниковая недостаточность у ребенка.

К наиболее распространенным провоцирующим факторам, приводящим к снижению активности коры надпочечников даже на фоне их нормального развития, относятся:

  • Некоторые инфекционные заболевания с острым тяжелым течением – менингококковая инфекция, токсическая дифтерия, септические процессы различной локализации в организме с выраженной интоксикацией.
  • Кровоизлияния в ткани надпочечников.
  • Асфиксия (удушье с недостаточным поступлением кислорода в ткани), перенесенная родовая травма.
  • Генетически обусловленное снижение активности определенных ферментов, которые катализируют процессы синтеза стероидных гормонов (глюкокортикостероиды, половые гормоны, минералокортикоиды).
  • Нарушение регуляции надпочечников, обусловленное изменением активности гипофиза.

Знание провоцирующих и причинных факторов, воздействие которых приводит к развитию надпочечниковой недостаточности, необходимо для своевременного предотвращения развития ургентного состояния.

Клинические проявления

Симптоматика развития острого ургентного состояния зависит от возраста ребенка. Надпочечниковая недостаточность у детей в возрасте до полугода характеризуется появлением таких признаков:

  • Обильные срыгивания, которые часто переходят в интенсивную рвоту («фонтаном»).
  • Понос (диарея).
  • Развитие выраженного обезвоживания (дегидратация или эксикоз), которое является результатом неукротимой рвоты и поноса и проявляется заметной сухостью кожи, видимых слизистых оболочек, снижением тургора кожи (при сжимании кожи на животе складка выпрямляется не сразу).
  • Снижение уровня системного артериального давления.
  • Повышение частоты сокращений сердца (тахикардия).
  • При аускультации (выслушивание) сердца при помощи фонендоскопа определяется глухость тонов.
  • Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции в тканях, что сопровождается образованием статически («трупных») пятен.

При отсутствии адекватной неотложной помощи и выполнения терапевтических мероприятий признаки нарастают, критически снижается артериальное давление и развивается коллапс. У детей более старшего возраста на начальных стадиях развития патологического процесса беспокоят головные боли и выраженные ощущения дискомфорта в животе.

Затем по мере прогрессирования недостаточности функциональной активности надпочечников присоединяется выраженное снижение уровня системного артериального давления, уменьшение мочеиспускания (олигурия) вплоть до его полного отсутствия (анурия).

Независимо от возраста ребенка при значительном снижении уровня артериального давления, а также потери жидкости и солей, нарушается сознание.

Доврачебная помощь

При появлении первых признаков развития острой надпочечниковой недостаточности следует выполнить несколько мероприятий первой помощи:

  • Немедленное обращение за квалифицированной медицинской помощью.
  • Укладывание ребенка на горизонтальную поверхность.
  • Обеспечение достаточного поступления кислорода (важно проветрить помещение, где находиться ребенок).
  • Проведение оральной регидратации по возможности (ребенок старше полугода, наличие сознания) – ребенку в небольших объемах (несколько чайных ложек), но каждые 15 минут дают пить раствор Регидрон, минеральную воду, компот из сухофруктов.
  • Обеспечение достаточного притока крови к тканям головного мозга – в условиях сниженного уровня системного артериального давления ребенка следует уложить на горизонтальную поверхность, а под ноги положить валик или подушку.

Транспортировка ребенка с острой надпочечниковой недостаточностью должна проводится только в специализированном транспорте, где медики могут начать интенсивную терапию.

Врачебная помощь

В условиях медицинского стационара назначается интенсивная терапия, которая преследует несколько лечебных целей:

  • Дегидратация организма – восстановление уровня воды и концентрации минеральных солей, которое проводится при помощи внутривенного вливания солевых растворов (Трисоль).
  • Гормонозаместительная терапия – вводятся аналоги гормонов, которые синтезируются в коре надпочечников. Первоочередным мероприятием является введение гормона гидрокортизон (препарат вводится из расчета 10-15 мг на 1 кг массы тела ребенка), что в условиях острого патологического процесса является более предпочтительным. Длительность гормонозаместительной терапии определяется индивидуально. Также дополнительно вводится гормон с минералокортикоидной активностью дезоксикортикостерон из расчета 0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки. Использование гормонов с минералокортикоидной активностью должно проводиться очень осторожно, так как существует очень высокий риск резкого повышения концентрации ионов натрия в организме с последующим отеком тканей головного мозга и легких.
  • Индивидуальное восстановление функционального состояния различных органов и систем, которое проводится при помощи медикаментов различных фармакологических групп.

Контроль эффективности проводимой терапии выполняется при помощи лабораторных исследований, включая анализы крови, мочи, определение уровня гормонов. Параллельно обязательно выясняются причины патологического состояния и проводится терапевтическое устранение их воздействия.

Прогноз при острой надпочечниковой недостаточности у ребенка зависит от своевременности начала, а также адекватности проводимой терапии. При правильном лечении в течение небольшого промежутка времени функциональное состояние всех систем организма ребенка восстанавливается.

Источник: https://prof-med.info/neotlozhnaya-pomoshch-detyam/343-nadpochechnikovaya-nedostatochnost

Острая надпочечниковая недостаточность — этиология, симптоматика, неотложная помощь

Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность чаще возникает при хронической недостаточности их функции — аддисоновой болезни, гемохроматоза.

Непосредственными причинами этого могут быть сильные физические, нервно-психические напряжения, инфекции, операции, интоксикации (например, алкогольные), нарушения питания (недостаточное поступление натрия и углеводов, избыточное введение кальция с пищей), некоторые медикаментозные воздействия (введение инсулина, морфина).

Острый надпочечниковый криз может возникнуть под влиянием перечисленных выше провоцирующих факторов на фоне предшествовавшей этому скрытой надпочечниковой недостаточности (стертых явлений гипокортицизма, аддисонизма), не распознанной ранее.

Приходится считаться с возможностью развития кризов острой надпочечниковой недостаточности у больных, длительно получавших с лечебной целью стероидные гормоны, а затем подвергшихся (уже после отмены гормонов) хирургическим вмешательствам, перенесших инфекционные болезни или интоксикации.

Острая недостаточность надпочечников иногда развивается внезапно, без предшествовавшего ослабления их функции — при кровоизлияниях в надпочечники (сепсис, геморрагические диатезы), после хирургических вмешательств на надпочечниках (удаление опухоли).

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

В большинстве случаев ведущим синдромом при надпочечниковом кризе является коллапс (внезапная артериальная гипотония, малый пульс, адинамия, обморочное состояние, переходящее в кому).

В других случаях преобладает абдоминальный синдром — рвота, бывает понос, боли в животе, напряжение брюшной мускулатуры (сочетание коллапса с внезапными болями в эпигастрии наводит на мысль об инфаркте миокарда, нередко это состояние ошибочно трактуется как острый живот).

Наконец, у ряда больных в клинической картине могут превалировать апоплектиформные явления (эпилептиформные припадки, бред).

При аддисоновой болезни установить диагноз помогают соответствующий анамнез и характерная пигментация кожи. В анамнезе должно придаваться значение таким данным, как оперативное вмешательство, инфекция или интоксикация, введение инсулина (даже 6—8 ЕД).

Существенны также лабораторные данные (снижения калия, натрия, хлора, гиперкалиемия, повышение содержания остаточного азота, олигурия, уменьшение суточной экскреции с мочой калия, 17-кетостероидов и 11-оксикортикостероидов, в крови — лимфоцитоз, эозинофилия, иногда моноцитоз).

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Прежде необходимо введение больших доз глюко- и минералокортикоидов: кортизон (гидрокортизон) 300 мг/сутки, преднизолон— 100—120 мг, дезоксикортикостерон-ацетат — 10—20 мг (введение АКТГ при острой надпочечниковой недостаточности противопоказано). Рекомендуются также большие дозы кортина (10—20 мл сразу и в последующем по 10 мл через каждые 2 часа до выхода из комы).

Второй важнейший путь лечения — введение жидкости, хлорида натрия и глюкозы (физиологический раствор капельно — до 3 л/сутки, хлорид натрия по 25—30 мл 10% раствора внутривенно повторно, глюкоза по 40 мл 40% раствора внутривенно повторно). Применяют также вазотонические средства — кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин. Рекомендуется введение аскорбиновой кислоты (по 5 мл 5% внутривенно вместе с глюкозой). Необходимо введение антибиотиков.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/obshhemedicinskaya-informaciya/ostraya-nadpochechnikovaya-nedostatochnost.html

Лечение острой надпочечниковой недостаточности

Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность

Рубрика: Почки

В случае, когда кора надпочечника перестает вырабатывать достаточное количество гормонов, врачи говорят о таком синдроме, как острая надпочечниковая недостаточность. Заболевание еще называют аддисоническим кризом и возникает оно внезапно.

В зависимости от течения заболевания, проявляются симптомы разного характера и сложности. Острая недостаточность коры надпочечников возникает в любом возрасте и связана с различными патологиями, которые имеются в самих надпочечниках или в органах, расположенных по соседству.

Данное отклонение необходимо вовремя выявить и вылечить, поскольку оно быстро прогрессирует.

Первичная недостаточность

Надпочечниковая недостаточность острой формы, как правило, дает о себе знать, когда у пациента параллельно имеется первичная либо вторичная патология парных органов. При этом происходит повреждение коры надпочечников, которое травмирует орган и вызывает острую недостаточность. Источники, которые приводят к патологии, следующие:

  • В коре надпочечников происходит кровоизлияние. При этом травмируется один или сразу два органа. Врачи проводят срочное оперативное вмешательство с последующим удалением поврежденных надпочечников.
  • Надпочечниковая недостаточность хронической формы, которая имеет первичную или вторичную природу. При этом в организме происходит декомпенсация процессов обмена продуктов.
  • Нарушенная функция обмена веществ в надпочечниках по причине врожденного порока органов.

Возможно нарушение в работе щитовидной железы при данной болезни.

У пациентов, которые имеют острую надпочечниковую недостаточность, диагностируют нарушение в работе щитовидной железы. Это наблюдается в том случае, когда причина патологии заключается в аутоиммунном поражении, при котором ткани организма атакуются своими антителами.

В редких случаях острая надпочечниковая недостаточность происходит вследствие туберкулеза. Опухолевые заболевания с метастазами, инфаркт данных органов и их ВИЧ инфицирование и другие заболевания провоцируют надпочечную недостаточность.

Разрушается кора парных органов и при заболеваниях, которые приводят к образованию гноя или при грибковом поражении.

Вторичная

Острая недостаточность коры надпочечников наблюдается при поражении структур гипофиза и гипоталамуса опухолевыми заболеваниями. В таком случае врачи диагностируют вторичную патологию.

Она происходит тогда, когда в гипофизе или гипоталамусе произошло хирургическое вмешательство, которое их травмировало. Кровоизлияние происходит при сосудистых заболеваниях, в результате кровь проникает в гипоталамно-гипофизарную систему.

Частое подвержение организма стрессам угнетает функции внутренних органов, вследствие чего прогрессирует недостаточность надпочечников.

Патогенез

Возможна нехватка кортизола и альдостерона, при этом нарушается обмен калия и натрия.

Развитию патологии служат сбои в выработке гормонов в коре данных органов. Чаще всего наблюдается нехватка таких гормонов, как кортизол и альдостерон, в результате нарушается обмен калия и натрия в организме.

Это приводит к недостаточному кровяному объему с последующим нарушением работы системы пищеварения.

Когда у больного диагностируют надпочечниковую недостаточность центрального генезиса, то у человека происходит нарушение баланса электролитов, при этом обезвоживание не так явно выражено.

Патогенез недостаточности органов в острой форме возникает тогда, когда кора надпочечников перестает вырабатывать глюкокортикоидные гормоны или их количество значительно ниже нормы. При нехватке минералокортикоидных гормонов у больного выявляют циркулярную недостаточность, вследствие которой уменьшается натрий в крови. Данный процесс приводит к шоку гиповолематического характера.

Данный синдром провоцирует гипогликемию (понижение сахара к крови), которая связана с недостаточным количеством глюкокортикоидов.

Острая недостаточность коры надпочечников негативно влияет и на работу почек, поскольку им становится сложнее фильтровать и всасывать жидкость в организме.

При патологии в острой форме нередко происходит бактериальный шок, который провоцирует спазм в сосудах и кровоизлияние в корковый слой органов.

Источник: https://medic-online.net/2453/lechenie-ostroy-nadpochechnikovoy-nedostatochnosti/

Острая надпочечниковая недостаточность

Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность
02.11.2014

Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов). Может быть следствием острого первичного поражения надпочечников или произойти в результате острой декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – т.н. аддисонический криз.

Причиной острой первичной надпочечниковой недостаточности может быть внезапное нарушение их кровоснабжения в связи с тромбозом артерий или кровоизлияниями в надпочечники при больших операциях, септических состояниях, инфекционных процессах (грипп, скарлатина, дифтерия) у детей, тяжёлых травмах, обширных ожогах, тяжёлых стрессовых ситуациях, длительном лечении антикоагулянтами (в частности, у больных инфарктом миокарда), острых отравлениях (алкоголем, хлороформом), а также при двусторонней адреналэктомии (произведенной у больных с болезнью Иценко-Кушинга) и метастазах в надпочечники у онкологических больных.

Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса-Фридериксена, и представляет собой возникновение геморрагического инфаркта (или “апоплексии”) надпочечников на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой, стрептококковой бактериемии, наблюдается и при поражении вирусом полиомиелита. Этот синдром может встречаться в любом возрасте, развивается за несколько часов, протекает молниеносно, летальный исход часто наступает уже в первые сутки.

Острая декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз) обычно обусловлена резко возросшей потребностью в заместительной глюкокортикоидной терапии на фоне острых интеркуррентных инфекций, интоксикаций, операций, физических и психических травм, смены климата, протекания беременности, при родах, на фоне тяжёлой физической нагрузки, а также при внезапном прекращении или недостаточном приёме глюкокортикоидов. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона.

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний.

В результате длительного приёма глюкокортикоидов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы-возникает вторичная надпочечниковая недостаточность (вследствие недостаточной продукции АКТГ), которая может проявляться при любом стрессовом воздействии (физическом, психическом, инфекционном, операционном, климатическом) развитием аддисонического криза.

Синдром “отмены”, протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у таких больных при достаточно быстрой отмене гормонов (если они принимались длительно) и обусловливает необходимость приёма пожизненной поддерживающей заместительной терапии глюкокортикоидами.

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации. Из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшение всасывания их в кишечнике.

Наряду с этим организм теряет жидкость (с мочой и через ЖКТ), наступает его обезвоживание; в связи с резкой дегидратацией уменьшается ОЦК, что приводит к гиповолемическому шоку.

В условиях недостатка альдостерона уменьшается выделение калия с мочой, его избыток в крови ведёт к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, возникают аритмии.

Вследствие дефицита контринсулярных гормонов повышается чувствительность к инсулину, снижается глюконеогенез, затруднена мобилизация глюкозы из депо, уровень сахара в крови снижается – что приводит к гипогликемическому состоянию (вплоть до развития комы).

1.1 Клиника

Для аддисонического криза характерно развитие продромального состояния – периода предвестников, когда основные признаки хронической надпочечниковой недостаточности заметно усиливаются: нарастает общая астенизация, ухудшается аппетит, снижается масса тела, усиливается пигментация кожи, прогрессирует мышечная слабость, тошнота, рвота, иногда понос, нарастает гипотония, снижается температура тела. Обычно декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже – в течение нескольких часов. В терминальной стадии криза может развиться лихорадка, связанная с гемоконцентрацией. Адинамия достигает такой степени, что больные лежат полностью обездвиженными,а попытка повернуться в койке вызывает коллапс. Черты лица заостряются, больные покрываются холодным потом. Потеря солей с потом усугубляет водно-электролитные нарушения. При отсутствии адекватного лечения надпочечниковый криз заканчивается летальным исходом.

Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности.

Сердечно-сосудистый вариант. Превалируют симптомы сосудистой недостаточности:резко снижено АД, возможен коллапс, прострация, пульс аритмичный, частый и слабый, сердечные тоны глухие, характерен акроцианоз кожи и слизистых, снижение температуры тела. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки гиперкалиемии.

Желудочно-кишечная форма. Вначале характерна полная потеря аппетита до отвращения к пище и даже запаху её.

Позднее возникает тошнота, рвота, которая становится неукротимой (может быть с примесью крови), присоединяется жидкий стул, резко выражены признаки обезвоженности организма, появляются резкие боли в животе, носящие разлитой спастический характер.

Иногда возникает классическая картина “острого живота“, в связи с чем больных нередко оперируют. В последнем случае, при ошибке в диагностике, оперативное вмешательство становится роковым.

Нервно-психическая форма. Появляются церебральные нарушения:заторможенность, затемнение сознания, менингеальные симптомы, бред, эпилептиформные судороги, ступор, кома. Нарушения ЦНС обусловлены отёком мозга, тяжелейшим коллапсом, гипогликемией, нарушениями электролитного баланса. Мышечные судороги развиваются вследствие внеклеточной дегидратации.

Острая надпочечниковая недостаточность у лиц без предшествующего заболевания болезнью Аддисона протекает подобно аддисоническому кризу, имеет сходные формы клинических проявлений, но развивается гораздо быстрее, часто имеет молниеносное течение (которое зависит от степени разрушения коры надпочечников).

Классическим её проявлением служит синдром Уотерхауса-Фридериксена с внезапно возникшим коллаптоидным состоянием, признаками острой сердечной недостаточности, петехиальной сыпью на коже, высокой температурой, сильными болями в животе, иногда с признаками внутреннего кровотечения.

Однако в клинической картине этого синдрома, как правило, можно обнаружить причину его возникновения: сепсис, инфекции, операционный стресс и т. д.

1.2 Лабораторные методы диагностики

Они довольно ограничены, ибо сниженное содержание кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС не всегда можно исследовать достаточно быстро. В связи с этим большое значение имеют изменения электролитного баланса.

На высоте аддисонического криза характерны: гипонатриемия (ниже 130 ммоль/л), гиперкалиемия (выше 5-6 ммоль/л), изменение соотношения натрий/калий -снижение его до 20 и ниже (в норме выше 32). Обычно имеет место гипогликемия (ниже 3,0 ммоль/л). Характерны признаки сгущения крови (лейкоцитоз, повышение гематокрита).

Часто значительно повышается уровень мочевины и остаточного азота, возникают различные степени ацидоза.

1.3 Лечение

В лечебной практике нет никакой разницы в лечении обострения аддисоновой болезни (аддисонического криза) и острым гипокортицизмом при других заболеваниях. Вовремя начатое лечение оставляет больше шансов вывести больного из криза. Наиболее опасными для жизни являются первые сутки острого гипокортицизма.

Лечебная программа включает в себя следующие направления:

1. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами

Среди всех глюкокортикоидов предпочтение следует отдать гидрокортизону.

Гидрокортизона гемисукцинат вводится в/в струйно в дозе 100-150 мг, он начинает своё действие через 30 мин и проявляет активность в течение 2-3 часов. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл физраствора (с добавлением 30 мл 40% глюкозы) и вводят в/в капельно в течение 3-4 часов со скоростью около 60 капель в мин.

Одновременно с в/венным введением водорастворимого гидрокортизона производят внутримышечное введение суспензии препарата – гидрокортизона ацетата – по 50-75мг каждые 4-6 часов, действие которой начинает проявляться только через 3 часа.

Внутримышечная доза гидрокортизона зависит от тяжести состояния и показателей стабилизации АД и, таким образом, позволяет уменьшить в/венно вводимую дозу гидрокортизона в два раза – до 50-75 мг (на одно капельное введение). В дальнейшем, после выведения больного из коллапса и повышения систолического АД до 100 мм рт.ст.

, производится только внутримышечное введение в дозе 25-50 мг через каждые 4-6 часов с постепенным увеличением интервала между введениями ещё в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг/сут) при необходимости.

В течение первых суток общая доза гидрокортизона может составлять от 400-600 мг до 800-1000 мг. Применение преднизолона (при отсутствии водорастворимого гидрокортизона) ведёт к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

Введение гидрокортизона нужно сочетать с назначением минералокортикоидов – ДОКСА (дигидрокортикостерона ацетат).

Его вводят в/мышечно по 1 мл (5мг) 2-3 раза в сутки в течение первых двух дней, затем доза снижается до одной инъекции в сутки или через день.

Эффект препарата (повышение АД, купирование судорожных припадков за счёт своего неспецифического действия) может появиться лишь через несколько часов, так как препарат всасывается медленно. По мере стойкой нормализации АД введение препарата отменяют.

2. Устранение дегидратации и гипогликемии

Общее количество вводимых растворов (изотонического натрия хлорида и 5% глюкозы) в первые сутки составляет 2,5-3,5 л, причём в первые 2 часа – около 2 литров.

3. Восстановление электролитного баланса

Для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/венно физиологический раствор (см. выше), с добавлением 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида при необходимости (повторная рвота). Для устранения гиперкалиемии целесообразно ввести в/венно 30-40мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию), а также 20 мл 10% раствора глюконата кальция.

4. Ликвидация сердечно-сосудистой недостаточности

Этому способствует проводимое лечение кортикостероидами, переливание глюкозы и солевых растворов, введение полиглюкина и реополиглюкина – под контролем ЦВД. Введение этих растворов увеличивает ОЦК и способствует повышению АД. При недостаточности этих мероприятий в/венно капельно вводится дофамин (200 мг на 400 мл глюкозы и вводят со скоростью 6-12 капель/мин).

Лечение надпочечниковой комы проводится так же, как и аддисонического криза, но суточная доза гидрокортизона может составить 1000-1500 мг в первые сутки. Разовая дозировка ДОКСА также увеличиваются до 2-4 мл (10-20мг) для первого введения. Прогноз в этом случае зачастую бывает неутешительным.

Источник: https://doktora.by/konsultaciya-aritmologa-v-minske/ostraya-nadpochechnikovaya-nedostatochnost

Как возникает и лечится острая надпочечниковая недостаточность

Неотложная помощь острая надпочечниковая недостаточность

Резкое падение образования гормонов корковымслоем надпочечников провоцирует критическое состояние – синдром острой надпочечниковой недостаточности (ОНН).

Возникает при наличии следующих заболеваний: хроническая первичная недостаточность коры (при внезапном повышении потребности в гормонах; удаление двух надпочечников при лечении феохромоцитомы; болезнь Иценко-Кушинга, когда была использована лучевая терапия; аденома гипофиза; низкая функция надпочечных желез при аутоиммунном тиреоидите; кровоизлияния в надпочечники у пациентов, которые длительно принимают антикоагулянты; ожоговая болезнь; обширные операции; отмена заместительной гормональной терапии; септический процесс с тромбозом; тяжелая психологическая или физическая травма, стресс.

Причины у новорожденных: врожденное недоразвитие органа; внутрисосудистое свертывание с тромбозом при инфекциях, родовой травме, отклонениях в системе свертывания крови; генетическая предрасположенность к дисфункции клеток, вырабатывающих кортизол или альдостерон; истощение запасов гормонов при длительном кислородном голодании плода, обвитии пуповины в родах, травме черепа.

Острая надпочечниковая недостаточность (острый гипокортицизм)

ОНН проявляется в виде аддисонического криза. Длительность его может быть от 2-3 часов до 2-3 дней. Нарушения в соответствии со стадиями:

  • Начальная – нарастает слабость, потемнение кожи, отмечается тошнота, головная боль, снижается аппетит, давление крови. Медикаменты с сосудосуживающим эффектом не устраняют гипотензию, она корректируется только гормонами.
  • Выраженных проявлений – больные обессилены, истощены, появляется боль в животе и неукротимая рвота, лихорадка, прогрессирует обезвоживание, перестает выделяться моча, катастрофически снижается давление;
  • Кома – исчезает сознание, рефлексы, падает температура тела, вероятно наступление смерти.

Если ОНН вызвана тромбозом, кровоизлиянием, то первой стадии может не быть.

Формы криза: кардиальная; гастроинтестинальная (с преобладанием нарушений со стороны желудка и кишечника); церебральная (расстройства психики и неврологические отклонения).

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности: снижается давление крови; внезапно возникает обморок; по коже распространяются мелкие подкожные кровоизлияния (петехии); повышается температура тела; прогрессирует недостаточность кровообращения (затрудненное дыхание, посинение кожных покровов, учащение пульса). Отмечается многократная рвота, понос. Затем нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Неблагоприятным признаком является распространенное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Острый криз протекает тяжелее, чем обострение уже имеющейся надпочечниковой недостаточности. Нарушения затрагивают работу сердца, головного мозга, почек и системы пищеварения.

Диагностика состояния проводится экспресс-методом, включает анализ крови, ЭКГ. После госпитализации обширное обследование влючает общие анализ крови и мочи, биохимию, электролиты и рН, гормональный фон. При необходимости проводится томография надпочечников и головного мозга, пункция спинномозгового канала, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Необходима срочная госпитализация. Терапия аддисонического криза включает гидрокортизон (Солу кортеф). После того, как систолическое давление повысилось до 100 мм рт. ст., начинают внутримышечные инъекции, постепенно увеличивают между ними промежутки и переводят больного на таблетки Кортинеффа. Реже одновременно применяют ДОКСА.

В дополнение к этим основным средствам больным рекомендуется инфузия раствора хлорида натрия или глюкозы до 2 литров, Полиглюкина, обильное питье и достаточное поступление поваренной соли после прекращения рвоты.

Читайте подробнее об острой надпочечниковой недостаточности в нашей статье.

Причины синдрома острой надпочечниковой недостаточности

Резкое падение образования гормонов корковым слоем надпочечников провоцирует критическое состояние – синдром острой надпочечниковой недостаточности (ОНН). Он возникает при наличии следующих заболеваний:

  • хроническая первичная недостаточность коры (бронзовая или аддисонова болезнь) при внезапном повышении потребности в гормонах (травма, стресс, инфекция);
  • удаление двух надпочечников при лечении феохромоцитомы;
  • болезнь Иценко-Кушинга, для лечения которой была использована лучевая терапия (операция), а в результате подавлена активность надпочечников;
  • аденома гипофиза;
  • низкая функция надпочечных желез при аутоиммунном тиреоидите;
  • кровоизлияния в надпочечники у пациентов, которые длительно принимают антикоагулянты;
  • ожоговая болезнь;
  • обширные хирургические, травматологические операции;
  • отмена заместительной гормональной терапии;
  • септический процесс с тромбозом сосудов надпочечников;
  • тяжелая психологическая или физическая травма, стресс.

Это состояние возникает в любом возрасте, с первых дней жизни и до глубокой старости. У новорожденных имеются и специфические причины для его появления:

  • врожденное недоразвитие органа;
  • внутрисосудистое свертывание с тромбозом при инфекциях, родовой травме, отклонениях в системе свертывания крови;
  • генетическая предрасположенность к дисфункции клеток, вырабатывающих кортизол или альдостерон;
  • истощение запасов гормонов при длительном кислородном голодании плода, обвитии пуповины в родах, травме черепа.

Рекомендуем прочитать статью о болезнях надпочечников. Из нее вы узнаете о том, какие могут быть болезни надпочечников, их гиперфункция и гипофункция, причинах болезней надпочечников, а также о симптомах у детей, женщин и мужчин.

А здесь подробнее о болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Механизм развития

Пусковым фактором является стресс любого происхождения, в ответ на который надпочечники не могут обеспечить повышение образования кортизола. Это приводит к потере солей натрия и хлора, обезвоживанию, падению давления.

Низкий объем циркулирующей крови вызван выведением жидкости из-за недостатка альдостерона, а также рвотой и сильным поносом.

Эти состояния усугубляются нарушением всасывания углеводов из просвета кишечника, падением содержания глюкозы в крови.

Сниженное артериальное давление ухудшает кровоток в почках и скорость их клубочковой фильтрации, а значит и выведение из организма токсичных продуктов обмена веществ. Повышенный уровень калия в клетках и в сыворотке крови приводит к снижению сократительной активности сердечной мышцы, аритмии.

Стадии острой формы

ОНН проявляется в виде аддисонического криза. Длительность его может быть от 2-3 часов до 2-3 дней. Характерно последовательное появление нарушений в соответствии со стадиями:

Стадии острой формыКраткое описание
НачальнаяНарастает слабость, потемнение кожи (при обострении хронической недостаточности), отмечается тошнота, головная боль, снижается аппетит, давление крови. Медикаменты с сосудосуживающим эффектом не устраняют гипотензию, она корректируется только гормонами
Выраженных проявленийБольные обессилены, истощены, появляется боль в животе и неукротимая рвота, лихорадка, прогрессирует обезвоживание, перестает выделяться моча, катастрофически снижается давление
КомаИсчезает сознание, рефлексы, падает температура тела, вероятно наступление смерти

Если ОНН вызвана тромбозом, кровоизлиянием, то первой стадии может не быть.

Виды криза при недостаточности надпочечников

Клиническими формами этой патологии бывают:

  • кардиальная (сердечная);
  • гастроинтестинальная (с преобладанием нарушений со стороны желудка и кишечника);
  • церебральная (расстройства психики и неврологические отклонения).

Кардиальная

На первый план выходят:

  • быстрое снижение артериального давления;
  • ослабление и учащение пульса;
  • проявления сосудистого коллапса: холодная бледная кожа, потливость, потемнение в глазах, обморок.

Быстрое снижение артериального давления

Из-за посинения кожных покровов их цвет становится более темным.

Гастроинтестинальная

Больные испытывают:

  • снижение аппетита,
  • отвращение к еде,
  • тошноту,
  • непрекращающуюся рвоту.

Нарастает обезвоживание, усиливается боль по всему животу, спазмы.

У части пациентов этот симптом бывает настолько выражен, что его ошибочно принимают за острую хирургическую патологию (клиника острого живота). Если в период аддисонического криза проводится операция, то она зачастую имеет летальный исход.

Церебральная

Психоневрологические расстройства включают:

  • судорожный синдром, который не снимается противосудорожными препаратами, только гормоны помогают его устранить;
  • менингеальные проявления (трудно голову наклонить вперед, разогнуть согнутую ногу, светобоязнь, головная боль);
  • потерю ориентации во времени и пространстве, ступор;
  • бред, галлюцинации.

Менингеальные проявления

Диагностика состояния

Быстро определить содержание гормонов в крови (АКТГ, кортизол и альдостерон) не всегда возможно, а так как ОНН угрожает жизни, то для экспресс-диагностики достаточно обнаружения:

  • избытка калия, азотистых оснований, лимфоцитов;
  • нехватки натрия, хлоридов, глюкозы;
  • коэффициента натрий/калий менее 20 (норма 30);
  • закисления крови (ацидоз);
  • повышенного гематокрита (сгущение крови);
  • ЭКГ – вольтаж низкий, Т острый с большой амплитудой, замедленная проводимость, удлинен ST и расширен QRS.

После госпитализации пациентам рекомендуется расширенное обследование. Оно включает общие анализ крови и мочи, биохимию, электролиты и рН, гормональный фон. При необходимости проводится томография надпочечников и головного мозга, пункция спинномозгового канала, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Лечение острой формы

Необходима срочная госпитализация. Терапия аддисонического криза включает гидрокортизон (Солу кортеф) вначале струйно внутривенно, а затем подключают капельницу с препаратом.

После того, как систолическое давление повысилась до 100 мм рт. ст. начинают внутримышечные инъекции, постепенно увеличивают между ними промежутки и переводят больного на таблетки Кортинеффа.

Реже одновременно применяют ДОКСА.

В дополнение к этим основным средствам больным рекомендуется инфузия раствора хлорида натрия или глюкозы до 2 литров, Полиглюкина, обильное питье и достаточное поступление поваренной соли после прекращения рвоты.

Профилактика ОНН

При любой форме недостаточности надпочечников пациент должен знать о необходимости регулярного применения гормонов и важности повышения дозы при эмоциональном напряжении, появлении сопутствующего заболевания, операции.

Перед плановыми вмешательствами, родами показано внутримышечное введение гидрокортизона, затем внутривенное на протяжении операции. Инъекции продолжают не менее 3 дней. При наступлении криза больному пересматривают поддерживающую дозировку препаратов для заместительной терапии в сторону увеличения.

Рекомендуем прочитать статью об операции феохромоцитомы. Из нее вы узнаете о подготовке к проведению операции и способах удаления феохромоцитомы, реабилитации и восстановлении после.

А здесь подробнее о кризе при феохромоцитоме.

Источник: https://endokrinolog.online/ostraja-nadpochechnikovaja-nedostatochnost/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.