Вазоренальный конфликт почки

Вазоренальная гипертензия: особенности протекания, симптомы

Вазоренальный конфликт почки

Вазоренальная гипертензия – симптом, который в большинстве случаев вызван таким заболеванием, как ишемия почки (почек). Развивается вазоренальная гипертензия, как следствие резкого сужения артерии органа или ее отдельной ветви.

Источники возникновения вазоренальной гипертензии

ВРГ развивается или по врожденным причинам, или же вследствие протекания в организме вторичного заболевания. Науке известно более 40 врожденных и приобретенных причин развития вазоренальной гипертензии. Остановимся на более распространенных.

Врожденные патологии

К основному врожденному патологическому состоянию, способному вызвать почечную вазоренальную гипертензию, можно отнести фиброзно-мышечную дисплазию почечной артерии.

Чаще такой почечный симптом диагностируют у людей, достигших 12 лет, и не перешедших рубеж 44 лет. Женщины более подвержены дисплазии, чем мужчины. Дистрофическими изменениями поражена как внутренняя, так и средняя оболочка сосуда.

При этом наблюдается снижение его эластичности, сужение просвета стенок. Расширенные и суженые участки чередуются между собой.

К иным врожденным патологиям, провоцирующим вазоренальную гипертензию, относят почечный вазоренальный конфликт, артериальную аневризму почек, сформированные свищи в сосудах и др.

Приобретенные патологии

Наиболее распространенной приобретенной патологией считается почечный атеросклероз, который часто протекает в комплексе с вазоренальной гипертонией. Атеросклероз может развиваться как в качестве первичного заболевания, так, и быть следствием эссенциальной гипертонии. Из осложнений можно выделить почечный тромбоз.

Иная распространенная причина, по которой развивается почечная вазоренальная гипертензия – развитие аортоартериит-неспецифической болезни или болезни Такаясу. В данном случае поражается средняя оболочка кровеносных сосудов и аорта.

Также почечная вазоренальная гипертензия может развиваться при таких сопутствующих патологиях, как инфаркт органа, нефроптоз, травмирование почки, аневризма аорты расслаивающего характера.

Реже патологию провоцируют опухоли, локализованные в парном органе, почечный тромбоз, эмболия артерий, сосудистый склероз органа.

Патогенез

Если почечные артерии сужаются, это вызывает нарушение нормального кровотока в почках, при чем снижается перфузионное давление и недостаточно растягиваются приводящие артериолы мальпигиева клубочка.

В патогенезе почечной вазоренальной гипертензии важное значение имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. За счет нарушенного кровотока в почках наблюдается повышение секреции ренина в клубочках.

Ангиотензиноген, который продуцируется органом, вследствие воздействия ренина превращается в ангиотензин I, после – в ангиотензин II под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, содержащегося в крови, легких и почках.

Ангиотензин II является сильным прессорным веществом, которое способствует развитию системного и локального почечного спазма в артериолах, усилению реабсорбции натрия парным органом. Метаболизм вещества провоцирует образование ангиотензина III – гормона, имеющегося слабовыраженный прессорный эффект, но который в значительной степени стимулирует продукцию альдостерона.

Артериальное давление повышается за счет влияния ангиотензина II или же вследствие вторичного гиперальдостеронизма и задержки воды с натрием в организме. Накапливающийся натрий вызывает гиперволемию и увеличение сердечного выброса.

Также наблюдается увеличение объема внеклеточной жидкости, накапливание натрия в сосудистых стенках, что вызывает их набухание, повышение чувствительности к ангиотензину, катехоламину, вазопрессину, сосудосуживающим гормонам эндотелия.

Все это создает основу для того, чтобы повышалось общее периферическое сосудистое сопротивление, а также общее почечное сосудистое давление.

Симптомы и характерные особенности вазоренальной гипертензии

Почечная вазоренальная гипертензия не сопровождается какими-либо явно выраженными клиническими проявлениями, что создает некие трудности в ходе диагностики патологии.

Одна из распространенных жалоб, которые предоставляет врачу больной, — это повышение артериального давления.

В большей степени происходит увеличение диастолического давления, что считается основным проявлением вазоренальной гипертензии.

Симптомы, с которыми протекает почечная вазоренальная гипертензия:

  • чувство тяжести в области головы, в том числе и боль;
  • головокружение;
  • ощутимый прилив к голове;
  • шум в ушах;
  • боль в глазах и «мурашки» перед глазами;
  • с течением времени присоединяется неврологическая симптоматика: повышение раздражительности, нарушение режима труда и отдыха (бессонница) и др.;
  • симптомы со стороны сердца и сосудов: болевой синдром в области сердца, чувство тяжести в данном отделе, учащение сердцебиения, чувство нехватки воздуха;
  • при гипертонии тяжелой степени может возникать рецидивирующий легочный отек.

Источник: https://gipertenziya.com/stepeni/vazorenalnaya-gipertenziya.html

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальный конфликт почки

extra_toc

В этой статье речь пойдет об одной из форм симптоматических артериальных гипертензий, которая достаточно часто встречаются в терапевтической практике, но, к сожалению, редко диагностируется – это реноваскулярная, или вазоренальная гипертензия.

Эпидемиология

В силу трудности диагностики симптоматических артериальных гипертензий, данные об их распространенности существенно различаются. Так, разные авторы сообщают, что артериальная гипертензия вторична по отношению к другим заболеваниям, т.е. речь идет о симптоматической артериальной гипертензии, в 5 – 35% случаев. Среди т.н.

“хирургических” форм симптоматических артериальных гипертензий, наиболее значимыми являются вазоренальная и надпочечниковые артериальные гипертензии.

Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих артериальной гипертензией, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей артериальной гипертензии. В возрасте до 10 лет повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий у 90% детей.

Частота поражения почечных артерий среди пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, составляет 42–54%, среди пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.

Таким образом, даже если принимать в расчет минимальный процент вазоренальной гипертензии среди артериальной гипертензии, распространенность вазоренальной гипертензии в Беларуси составляет примерно 2,25 на 1 000 населения. В масштабах Беларуси речь идет, как минимум, о 20 000 больных вазоренальной гипертензией.

В то же время, количество реконструкций почечных артерий, выполняемых в РБ – около 50 в год. Также незначительно количество эндоваскулярных реваскуляризаций, хотя с открытием во всех областных центрах ангиографических кабинетов имеется тенденция к увеличению количества эндоваскулярных пособий. На сегодняшний день единственной причиной такого положения является крайне низкая выявляемость вазоренальной гипертензии. Адекватность хирургической помощи больным с вазоренальной гипертензией проиллюстрирована на рис. 1.

Рис. 1. Адекватность хирургической помощи при вазоренальной гипертензии в РБ.

Определение и патогенез

Под термином “вазоренальная гипертензия” понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек.

Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин – альдостероновой системы.

Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Этиология

Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. В 10-25% случаев причиной вазоренальной гипертензии является фибромускулярная дисплазия почечных артерий, в 5-15% – неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий.

Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты.Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий.Фибромускулярная дисплазия почечных артерий – вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии.

Это врожденный дефект сосудистой стенки, при котором поражены все ее слои, однако основные изменения локализуются в медии; при этом обнаруживается утолщение, фиброз, изменения эластики с образованием аневризм, образование мышечных шпор, которые и обуславливают сужение просвета.

Фибромускулярное поражение почечной артерии приводит к возникновению стенозов и/или аневризм, которые в случае множественности чередуются и образуют характерную “четкообразную” форму просвета почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается 2-3 сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч. внутриорганные.

Как правило, фибромускулярная дисплазия приводит к развитию артериальной гипертензии уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. Фибромускулярное поражение почечных артерий часто развивается на фоне нефроптоза, сопутствует паренхиматозным почечным дисплазиям.

Неспецифический аортоартериит – системное воспалительно – аллергическое сосудистое заболевание; по мнению многих авторов, аутоиммунного характера. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у 42-56% больных с аортоартериитом.

Проявления ишемии почек, как и других сосудистых бассейнов, характерны для хронической стадии заболевания, и возникают через несколько лет после первых общевоспалительных реакций. Воспалительные изменения на ранних стадиях заболевания затрагивают внутреннюю оболочку артерии, в более поздние сроки в процесс вовлекаются все слои. В финале болезни стенка сосуда склерозируется с уменьшением просвета, происходит стенозирование и даже облитерация артерии. Примерно у половины больных поражение почечных артерий бывает двусторонним.

Клиническая картина

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию.

Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты.

Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно:

  1.  стойкое повышение систолического и особенно диастолического артериального давления,
  2.  резистентность к медикаментозной терапии,
  3.  злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

Возникновение артериальной гипертензии должно особенно настораживать в плане вазоренальной гипертензии в детском возрасте, а также в возрастных периодах 17-30 и старше 45 лет. В возрасте 17-30 лет наиболее вероятно выявление фибромускулярной дисплазии почечных артерий, которая клинически чаще манифестируется в период полового созревания и быстрого роста организма.

В возрасте старше 45 лет наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных артерий. Особенно трудным для диагностики является т.н. вторичное атеросклеротическое стенозирование почечных артерий на фоне длительно протекающей эссенциальной артериальной гипертензии.

В этом случае должно настораживать изменение течения артериальной гипертензии – стабилизация АД на высоких цифрах, рост диастолического АД, снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии, появление признаков хронической почечной недостаточности.

Второй клинический синдром вазоренальной гипертензии – хроническая почечная недостаточность – проявляется при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при одностороннем стенозе при наличии патологии контралатеральной почки (нефросклероз, пиелонефрит, гипоплазия, хронический гломерулонефрит).

Появление синдрома хронической почечной недостаточности у пациента с артериальной гипертензией с большой вероятностью указывает на стеноз почечной артерии.

Синдром общевоспалительных реакций характерен только для неспецифического аортоартериита, и только в активной фазе заболевания.

Диагностика

Диагностический процесс при вазоренальной гипертензии состоит из 3 этапов.

1 этап

На основании совокупности клинических, анамнестических, физикальных данных заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертензии или вазоренальный компонент в генезе сочетанной артериальной гипертензии.

Анамнез

Как уже указывалось выше, для вазоренальной гипертензия нет достаточно специфичных признаков, однако более характерно отсутствие наследственного анамнеза артериальной гипертензии, начало заболевания в детском возрасте и в возрастные периоды 17-30 и старше 45 лет.

Клиника

  • стабильно высокие цифры систолического, и особенно диастолического (выше 100 мм рт.ст.) артериального давления;
  • быстрое прогрессирование артериальной гипертензии, резистентность к стандартной гипотензивной терапии;
  • озлокачествление течения эссенциальной артериальной гипертензии,
  • снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии;
  • быстрое развитие поражения органов – мишеней: гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой, эпизодами острой левожелудочковой недостаточности; гипертоническая ангиопатия сетчатки; гипертоническая энцефалопатия и мозговые осложнения артериальной гипертензии; протеинурия, микрогематурия, появление признаков хронической почечной недостаточности у лиц с артериальной гипертензией.

2 этап

2 этап – при наличии указанных признаков в любом их сочетании необходимо выполнение скрининговых инструментальных методов.

Для выявления стенозирующих поражений почечных артерий наиболее информативны ультразвуковое исследование почек с ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) почечных артерий, радиоизотопная ренография (РРГ), радиоизотопная сцинтиграфия почек.

Диагностически значимым критерием для всех указанных методов является любая асимметрия (морфологическая или функциональная) почек: 1) асимметрия размеров почек по данным УЗИ, сцинтиграфии.

Значимым считают уменьшение длинника левой почки по отношению к правой на 0,7 см, правой – на 1,5 см по отношению к левой. 2) Асимметрия толщины и эхогенности коркового слоя по данным УЗИ. 3) Асимметрия кровотока в почечных артериях  по данным УЗДГ.   

4) Асимметрия ренографических кривых, особенно по амплитуде, T1/2 секреции.   

5) Асимметрия интенсивности нефросцинтиграмм. Внутривенная экскреторная урография как метод диагностики вазоренальной гипертензии в настоящее время не используется ввиду низкой информативности.

3 этап

3 этап – при выявлении диагностических критериев вазоренальной гипертензии на 2 этапе, а в случаях злокачественной быстропрогрессирующей артериальной гипертензии без наследственного анамнеза – вне зависимости от результатов скрининговых исследований – показано выполнение брюшной аортографии с почечным сегментом. Этот метод на сегодняшний день является “золотым стандартом” в диагностике вазоренальной гипертензии и характеризуется диагностической точностью 98-99%. Таблица 1. Диагностическая тактика при оценке клинических данных

Вероятность вазоренальной гипертензииКлинические симптомыДополнительные исследования
Низкая  –

Источник: https://cardiolog.org/cardiologia/ag/vasorenalnaja-hypertenzija.html

Вазоренальная гипертензия: причины, симптомы, лечение

Вазоренальный конфликт почки

Вазоренальная гипертензия является разновидностью артериальной гипертензии симптоматического характера. Развивается на фоне нарушенного кровообращения в магистральных сосудах почек. При этом изначально мочевыводящие пути и почечные паренхимы не поражаются.

Общая характеристика патологии

Вазоренальная гипертензия чаще всего возникает при тяжелом течении гипертонии, при легких формах гипертензии встречается крайне редко.

причина развития патологии заключается в значительном сужении артерий почек, из-за чего нарушается общее кровоснабжение. К почкам не поступает кровь в необходимых объемах, на фоне чего орган не получает питания.

Сужение чаще всего происходит из-за наличия атеросклеротических бляшек. Место локализации – устье почечных артерий.

Поражению подвергается в основном только одна почка, но в 20-30 % всех случаев обнаруживается двухстороннее поражение, что приводит к возникновению ишемии тканей.

Исходя из статистических данных, становится ясно, что вазоренальной гипертензией страдает до 5% всех гипертоников, причем болезнь является устойчивой к терапевтическим мероприятиям.

Отмечено, что у одной трети больных заболевание развивается стремительно, вплоть до злокачественного течения.

Вазоренальная гипертензия поражает не только взрослое население, но и детей до 10-летнего возраста. Основная причина – патологическое изменение артерий почек.

Вазоренальная гипертензия может быть врожденной и приобретенной формы. Среди основных причин, которые встречаются чаще всего, можно выделить следующие:

  • Поражение атеросклерозом наряду с наличием стеноза. При данном заболевании образуются атеросклеротические бляшки в качестве самостоятельной патологии или на фоне гипертонии эссенциальной формы. Место локализации – устье и первый сегмент.
  • Второе заболевание по частоте развития вазоренальной гипертензии – дисплазия фибромускулярного характера. Данный дефект носит врожденный характер. Характеризуется утратой эластичных свойств и дальнейшим рубцеванием мышечных волокон. Из-за этого стенки сосудов становятся толстыми, что приводит к сужению просвета. Место локализации – второй и третий сегмент почечных вен. Поражение чаще всего множественное. Сопутствующие болезни – опущение почек, патологические изменения во внутренних структурах данного органа. Довольно часто встречается в детско-подростковом возрасте.
  • Болезнь Такаясу – аортоартериит неспецифический. Это аутоиммунное заболевание, которое сопровождается воспалительными процессами. На фоне этого развивается гипертония, которая приводит к вазоренальной гипертензии. Для этого достаточно болеть 5 лет. Если болезнь не лечить, возможно полноценное склерозирование (склеивание) артерий почек.
  • К развитию вазоренальной гипертензии может привести сдавливание артерии почек. Такое происходит при посттравматических гематомах, новообразованиях злокачественного и доброкачественного характера, разрастании ножки диафрагмы.
  • Эмболия брюшинной аорты.
  • Склероз кровеносных сосудов. Такое развивается после облучения и терапевтических мероприятий при опухолях.
  • Расслаивающаяся аневризма артерий.
  • Коарктация аорты.
  • Стеноз сосудов.

Жалобы больного обычно неспецифичны, из-за чего затрудняется первичная диагностика. Чаще всего проявляется обычное стойкое повышение артериального давления, что дает возможность только предположить наличие данного заболевания.

Опытный специалист может отметить такие проявления:

  • высокое диастолическое и систолическое артериальное давление, от которого проблематично избавиться;
  • эффект терапевтических мероприятий по снижению давления отсутствует;
  • стремительное прогрессирование болезни;
  • злокачественный вид течения патологии, при котором происходит поражение сердечных тканей, головного мозга, из-за чего развивается инсульт и инфаркт;
  • стойкая гипертония в детском и юном возрасте.

Врачи обращают особое внимание на наследственную предрасположенность, так как чаще всего вазоренальная гипертензия возникает на генетическом уровне.

Сам больной может заметить такие симптомы:

  • боль и чувство тяжести в головном мозге;
  • шумы в ушах;
  • болевой синдром в глазах;
  • учащенное сердцебиение;
  • бессонница;
  • нарушение памяти;
  • боль и тяжесть в сердце, области груди;
  • дискомфорт в отделах поясницы;
  • слабость в мышечной системе;
  • снижение остроты и сужение поля зрения;
  • гематурия.

Лечение вазоренальной гипертензии

Чтобы полноценно избавиться от патологии, нужно применять рентгеноваскулярную пластику и открытую хирургическую реконструкцию.

Медикаментозная же терапия не дает такого положительного результата, как эти два метода. Поэтому препараты могут назначаться только в качестве поддерживающего лечения.

Обязательно терапия медикаментами назначается перед хирургическим вмешательством и в послеоперационный период.

Общая схема медикаментозной терапии:

  • Дезагрегантное лечение направлено на разжижение крови, ускорение кровообращения. Применяются такие препараты: «Аспирин» (суточная доза около 125 мг), «Пентоксифиллин» (максимум 800 мг в сутки), «Дипиридамол» (от 75 до 150 мг).
  • Антагонисты ангиотензина и ингибиторы АПФ назначаются только в самых небольших дозах. При приеме препаратов осуществляется контроль за фильтрационными способностями почек. Категорически запрещено принимать такие лекарства при двухстороннем поражении. Наиболее часто применяемые антагонисты ангиотензина – «Ирбесартан» и «Лозартан». Ингибиторы АПФ: «Рамиприл», «Рандолаприл».
  • Диуретические средства (мочегонные): «Фуросемид», «Гипотиазид».
  • Бета-адреноблокаторы: «Пиндолол», «Тимолол», «Атенолол».
  • Если отмечается аортальный стеноз, врач назначит «Кафетоль» или «Леспенефрил».
  • Обязательно нужны незаменимые аминокислоты, например, «Кетосерил».
  • Антагонисты кальция – «Амлодипин», «Дилтиазем».

Хирургические методы вмешательства:

  • Рентгеноэндоваскулярная дилатация, по-другому – чрескожная транслюминальная ангиопластика. Данная методика не относится напрямую к открытой хирургии, так как используются более современные способы оперативного вмешательства. Ангиопластика основана на расширении кровеносных сосудов посредством баллона. В кожном покрове врач делает прокол, через который вводит микроскопический катетер. Баллон при расширении раздвигает стенки атеросклеротических сосудов.
  • Операции открытого типа делятся на 3 вида: реконструкция, нефрэктомия, условно-реконструктивный метод.

Если вам интересно, как проходит хирургическое вмешательство открытого типа, посмотрите наше видео, которое наглядно покажет, как проводится нефрэктомия:

Реабилитационные мероприятия применяются после любого хирургического вмешательства. Реабилитация включает в себя следующее:

  • полноценный отказ от всех вредных привычек;
  • строгое соблюдение диеты и всех предписаний доктора;
  • прием ацетилсалициловой кислоты на протяжении длительного времени;
  • контроль артериального давления;
  • умеренные физические нагрузки (лечебная физкультура под наблюдением доктора).

Правила питания:

  • Питание должно быть основано на исключении соли. Её количество дневного потребления не должно составлять более 3 грамм.
  • Исключаются из рациона некоторые бобовые культуры, зелень, жирное мясо и субпродукты.
  • Питание должно быть дробным и разделено на шестиразовый прием.
  • Рекомендуемые блюда: нежирные сорта рыбы и мяса, фрукты и овощи, морепродукты, капуста, морковь, свекла, курага. Нельзя отказываться и от зерновых культур, которые богаты клетчаткой.

Категорически запрещено жарить продукты питания на масле животного происхождения. Отдайте предпочтение подсолнечному, кукурузному или оливковому маслу.

Если своевременно не предпринимать лечебные мероприятия, вазоренальная гипертензия приводит к серьезнейшим осложнениям: инсульту сердца и головного мозга, инфаркту миокарда, почечной недостаточности и т. д. Данные патологии чреваты летальным исходом. Как правило, смерть наступает в течение 5 лет.

При консервативном лечении эффект маловероятен. Если же заболевание обнаружено на начальных этапах и больной своевременно начал принимать медикаменты, существует возможность достижения понижения уровня давления в почечных артериях.

Однако такой эффект недолговременный, поэтому развивается вторичная форма вазоренальной гипертензии. К ней присоединяется сморщивание почек и утрата их функциональности.

В случаях, когда оперативное вмешательство полностью противопоказано, проводится длительная медикаментозная терапия, при помощи которой поддерживается функциональность артерий и почек.

Прогноз после хирургического вмешательства:

  • Если проводилась внутрисосудистая операция, положительный эффект отмечается практически у 80% пациентов на протяжении полугода. Если рассматривать пятилетний период, то у 65-70% прооперированных людей прогноз благоприятный. По истечении данного периода в некоторых случаях необходима повторная операция.
  • После ангиопластики процент положительного эффекта немного выше: избавиться от вазоренальной гипертензии на протяжении полугода удается 90% больных, в течение 5 лет – 70-75%. И даже если сопутствующим заболеванием является почечная недостаточность, то процент выживаемости после пластических манипуляций составляет максимум 98%.

Вазоренальная гипертензия является опасным заболеванием, которое влечет за собой серьезные осложнения. Каждому гипертонику крайне важно обращать особое внимание на малейшие признаки данной патологии. Не отказывайтесь от диагностических мероприятий и лечебной терапии – это даст возможность сохранить и продлить собственную жизнь.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/ard/gipertoniya/vazorenalnaya-gipertenziya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.