Вторичное усыхание почки

4. Вторично- сморщенная почка. Заболевания, при которых возникает

Вторичное усыхание почки

Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной ткани. Поверхность почек при этом становится неровной, крупно- или мелкобугристой, возникает структурная перестройка тканей (нефроцирроз).  Причины нефросклероза разнообразны.

 При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз).

  Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки.

  Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритические сморщенные почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. 

Пато- и морфогенез.

В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую – «нозологическую» и вторую – «синдромную». Патологическая анатомия.

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение.

характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Билет № 9

  1. Структура клинико- анатомического диагноза. Принцип его построения.

Структура патологоанатомического диагноза

Правильно оформленный патологоанатомический диагноз служит:

  • Объективному установлению характера, сущности и происхождению патологических процессов, состояний и заболеваний, определению их степени развития и взаимосвязи, давности и последовательности возникновения, выраженности и особенностей течения.
  • Определению причин и механизма смерти больного животного.
  • Контролю над качеством клинической диагностики и лечебного процесса.

Патологоанатомический диагноз записывается в виде трех рубрик:

  1. Основное заболевание, которое представлено в монокаузальном диагнозе одним заболеванием (травмой), в бикаузальном- двумя нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеванием), в мультикаузальном- тремя и более заболеваниями (полипатии- ассоциации болезней).

  2. Осложнения основного заболевания,включая смертельное осложнение.

  3. Сопутствующие заболевания.

Считается, что монокаузальный, бикаузальный варианты летальных исходов регистрируются в 50% секционных наблюдений, мультикаузальный- в 10- 15%.

  1. Нарушения липидного обмена. Формы, морфологические признаки, внешний вид органов.

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увеличении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.

Ожирение, или тучность,- увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде.

Классификация.

По этиологическому принципу выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следующими его видами:

1. алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание и гиподинамия;

2. церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций;

3. эндокринное, представленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко – Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз);

4. наследственное в виде синдрома Лоренса – Муна – Бидля и болезни Гирке.

Также выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения.

При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели-чено Однако функция адипозоцитов не нарушена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни доброкачественное.

Значение.

Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела, например, является одним из факторов риска при ишемической болезни сердца.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

-При увеличении количества жировой клетчатки, имеющем местный характер, говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес пред-ставляет болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa), при которой в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира, похожие на липомы.

– регионарные липодистрофии, сущность которых состоит в очаговой деструкции жировой ткани и распаде жиров, нередко с воспалительной реакцией и образованием липогранулем (

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания – атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и p-липопротеиды низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости.

Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются.

В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит (athere – кашицеобразная масса), разрастается соединительная ткань (sclerosis – уплотнение) и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда (см. Атеросклероз).

Наследственной дистрофией, развивающейся в связи с нарушением обмена холестерина, является семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз. Его относят к болезням накопления, хотя характер ферментопатии не установлен. Холестерин откладывается в коже, стенках крупных сосудов (развивается атеросклероз), клапанах сердца и других органах.

Стромально

  1. Гастрит. Этиология, патогенез, виды, морфологическая характеристика.

Острый гастрит

Гастрит (от греч. gaster – желудок) – воспалительное заболевание сли-зистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Этиология и патогенез.

В развитии острого гастрита велика роль раздраже-ния слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена.

Патологическая анатомия.

Воспаление слизистой оболочки может охва-тывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаго-вый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1. катаральный (простой)

2. фибринозный

3. гнойный (флегмозный)

4. некротический (коррозивный).

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки.

При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита.

После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка – цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Этиология.

Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. эндогенных факторов – аутоинфекции (Campylobacter pyloridis), \

Патогенез.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит).

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит).

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит – антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы.

Различают два морфологических типа хронического гастрита – поверхностный и атрофический.

-Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими из-менениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплоща-ется, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в дру-гих – высокий призматический с повышенной секрецией.

Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками.

Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

-При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество – атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет раз-витие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань.

Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

Источник: https://StudFiles.net/preview/4663810/page:14/

Признаки сморщенной почки — Все про почки

Вторичное усыхание почки

Обычно к сморщиванию почки приводит продолжительное развитие хронических почечных патологий, патологий сосудов почек и других органов мочевыделительной системы.

Основные причины формирования заболевания следующие: нарушение функционирования почечных сосудов при развитии атеросклероза или гипертонии, инфаркт почки.

При хроническом и длительно текущем пиелонефрите (или других почечных воспалительных патологиях) происходит процесс формирования почечной недостаточности. То есть ткани органа (паренхима) начинает постепенно замещаться соединительной тканью и в результате происходит постепенное усыхание почки.

По-другому эту патологию именуют «сморщенная почка». Орган, который пришел в такое состояние, спасти уже не удается, поэтому пациенту показана нефрэктомия (удаление сморщенного органа).

Важно: стоит помнить, что почки постепенно сморщиваются уже на второй стадии хронического пиелонефрита. Поэтому следует следить за своим здоровьем и при диагнозе хронический пиелонефрит периодически получать профилактические процедуры.

Увядание почек: описание процесса

Сморщивание почек на фоне хронического пиелонефрита происходит постепенно

Сморщивание почек на фоне хронического пиелонефрита происходит постепенно. Сначала нарушается работа канальцев мочевыделительного органа.

Затем следует медленная гибель всех нефронов (дистальной их части). Позднее, когда почка уже напоминает сморщенное запеченное яблоко, страдают почечные сосуды.

И лишь потом происходит запустевание клубочкового аппарата. На фоне всех произошедших изменений паренхима зарастает соединительной тканью.

Стоит понимать, что процесс этот необратимый, а значит, спасти почку не удастся.

Важно: стоит знать, что нефункционирующий орган с нормальной жизнедеятельностью организма несовместим. А поэтому сморщенная правая или левая почка требует удаления.

Виды патологии

В урологии различают два типа сморщивания мочевыделительных органов:

  • Первично сморщенная почка. Формируется на фоне почечной гипертензии. Но случается в меньшем количестве случаев.
  • Вторично сморщенная почка. Этот вид патологии формируется на фоне воспалительной инфекции в мочевыделительных органах. Как правило, это гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

Важно: стоит понимать, что сморщивание почек может привести даже к образованию онкологии в мочевыделительном органе.

Причины патологии

Первично усыхающая почка развивается на фоне атеросклероза

Оба вида сморщивания почек имеют свои причины развития. Так, первично усыхающая почка развивается на фоне таких патологий:

  • Атеросклероз. Наличие склеротических бляшек в просвете сосудов сильно ухудшает работу почек. При этом сосуды становятся неэластичными, имеют маленький просвет, что и приводит к первичному сморщиванию.
  • Артериальная гипертензия. На фоне критически повышенного давления в первую очередь страдают почки.
  • Инфаркт почки. В этом случае паренхима мочевыделительного органа погибает под воздействием спонтанного и резкого нарушения кровообращения на определенном участке ткани.
  • Причинами вторичного сморщивания органа могут являться:
  • Хронический пиелонефрит. В этом случае в патологии принимают непосредственное участие и болезнетворные бактерии, попавшие в мочевыделительную систему.
  • Нефролитиаз. По-простому формирование камней в лоханках почек.
  • Туберкулез почек. В этом случае основную угнетающую роль будет играть микобактерия туберкулеза, которая к тому же нарушает работу и всех остальных систем организма.
  • Гломерулонефрит. Воспалительный процесс в клубочковом аппарате почек, который поражает оба органа.
  • Сахарный диабет. На фоне этой болезни у человека не хватает инсулина в крови, а это приводит к снижению функций почек.

Побочные явления патологии

На фоне развивающегося патологического процесса, который приводит к почечной недостаточности в хронической форме, у больного в организме нарушаются процессы обмена веществ

На фоне развивающегося патологического процесса, который приводит к почечной недостаточности в хронической форме, у больного в организме нарушаются процессы обмена веществ. А именно:

  • Нарушение белкового обмена. Организм больного страдает от азотемии — насыщения продуктами распада белка.
  • Гормональный сбой. Нехватка инсулина и соматостатина приводят к усиленному распаду белка.
  • Нарушение углеводного обмена. Глюкоза в этом случае не утилизируется нормально.
  • Сбой в жировом обмене. В этом случае атеросклеротические изменения не заставят себя ждать.
  • Сбои в водно-электролитном балансе и нарушения минерального обмена. Одно и другое между собой тесно взаимосвязано. Это может быть обусловлено превышением концентрации в организме фосфора, кальция, магния и других микроэлементов.

Важно: Подобные моменты необходимо обязательно корректировать диетой.

Клиническая картина патологии

Как правило, симптоматика патологического процесса выражается в болях в пояснице

Как правило, симптоматика патологического процесса выражается тремя основными синдромами:

  • Мочевой синдром. Такое явление характеризуется усиливающимся ночным мочеиспусканием и при этом суточный объем мочи увеличивается. В моче можно наблюдать кровь постоянно или периодически.
  • Болевой синдром. В частности это боль тянущая и постоянная, локализующаяся в области поясницы.
  • Гипертонический синдром. На фоне всех происходящих процессов в мочевыделительной системе у больного отмечается неконтролируемое и некорректируемое повышение давления.
  • Помимо этого при проведении общего анализа мочи в ней будет выявлен белок, а её удельный вес будет низким.

Диагностика патологии

Чтобы установить точный диагноз, лечащий врач должен собрать подробный анамнез

Чтобы установить точный диагноз, лечащий врач должен провести ряд таких мероприятий:

  • Собрать подробный анамнез с учетом семейной предрасположенности к почечным патологиям, учесть жалобы пациента.
  • Провести осмотр и пальпацию поясничной области. При сморщивании или воспалительных процессах в почках на коже в области мочевыделительных органов будут отмечаться покраснения и возможно зуд. При пальпации больной ощущает болезненность.
  • Назначить общий анализ крови и мочи, а также биохимический анализ крови. Здесь у больного выявляют белок, эритроциты, мочевину и креатин.

Помимо стандартного обследования специалист назначит такие аппаратные методы диагностики:

  • УЗИ. Позволяет выявить размеры почек, что немаловажно при сморщивании органов. Усохшие почки просматриваются в этом случае очень хорошо.
  • Динамическая сцинтиграфия. Здесь пациенту вводят в организм контрастное вещество гиппуран, который работает как маркер. Изотоп следует по мочевыделительной системе, окрашивая в определенные оттенки патологические и нормальные участки органов. А весь процесс отслеживает специальная камера, которая вызывает реакцию изотопа.
  • Ангиография. Этот метод диагностики дает возможность лечащему врачу оценить состояние почечных сосудов в пораженном органе. При усыхании органа отмечают ломанность сосудистого рисунка и отсутствие самых тонких ответвление почечной сосудистой системы.
  • КТ или МРТ. Эти методы обследования дают возможность получить послойное изображение органов, что позволяет получить информацию о функциональности почек.

Лечение патологии

Сморщенная почка лечение которой должно проходить строго под наблюдением врача и только согласно его назначениям, требует основательного подхода в терапии

Сморщенная почка лечение которой должно проходить строго под наблюдением врача и только согласно его назначениям, требует основательного подхода в терапии. На ранних стадиях сморщивания пациенту может быть показана диета при сморщенной почке.

При этом диетотерапия должна строиться на основании выявленных метаболических сбоев в организме больного. В основном принципы диетотерапии выглядят таким образом:

  • Критическое ограничение соли в рационе больного. Допустимо 1-3 гр в сутки.
  • Ограничение приёма жидкости. Вместе с первыми блюдами объем должен составлять не более 1,5 литра. Такая тактика позволяет предотвратить отеки и гипертензию.
  • Ограничение употребления животного белка. В этом случае желателен переход на сою и растительный белок. Возможно комбинирование растительного белка с кетокислотой или с эссенциальными аминокислотами.
  • Снижение поступления фосфора в организм. При этом если придется увеличивать концентрацию белка, запрещено для этого вводить в рацион продукты с содержанием фосфора (рыба морская, жирные сорта мяса, молоко, орехи и какао).
  • Соблюдение калорийности рациона. На один кг веса больного пожилого возраста должно приходиться не менее 30 ккал. При этом если больной двигается и имеет хоть какую-то нагрузку, то калорийность доводят до 40 ккал/кг веса. Если в рационе предельно сокращено введение белка, то калорийность дневная должна доходить до 48 ккал/кг.
  • Введение в рацион полиненасыщенных кислот в достаточном количестве. Хорошо в этом случае принимать рыбий жир.
  • Контроль за введением в рацион магния и калия. Продукты с их содержанием перед употреблением вымачивают в воде не менее 30 минут.
  • Прием поливитаминов. При этом лучше назначать водорастворимые комплексы, поскольку жирорастворимые задерживаются в тканях организма больного.
  • Наблюдение за уровнем гемоглобина. При необходимости больному назначают эритропоэтин.

Причины усыхания почечной паренхимы напрямую зависят оттого, в какой форме протекает болезнь.

Первичные изменения связаны со следующими патологиями:

  • Атеросклерозом, который сопровождается появлением уплотнений в сосудах и понижением эластичности артериальных стенок. Просветы сосудов сужаются и происходит образование склеротических бляшек, в состав которых входят жиры, кальций и холестерин.
  • Артериальной гипертензией в хронической форме, которая сопровождается повышенным артериальным давлением.
  • Инфарктом почки – в результате данной болезни происходит атрофирование почечной ткани. Патология развивается из-за нарушений кровотока.

Вторичное усыхание связано с различными заболеваниями, негативно отражающими на деятельности почек:

  • болезнями, сопровождающимися воспалением почек (гломерулонефритом, пиелонефритом);
  • туберкулезом почек, вызванным патогенными микробактериями;
  • нефролитиазом – недугом, при котором в почках образуются конкременты;
  • сахарным диабетом, сопровождающимся инсулиновым дефицитом;
  • системной красной волчанкой – это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет начинает атаковать клетки организма, воспринимая их за «чужаков»;
  • амилоидозом почек — недугом, вызванным нарушением белкового обмена;
  • травмами и оперативным вмешательством на почках – частицы тканей почек могут привести к закупорке артерий и почечных артериол. Нарушенное кровообращение приводит к омертвению нефронов.

Кроме того, сморщивание почки может быть доброкачественным, при котором патологические процессы протекают медленно и злокачественным – более быстрое течение недуга.

Причины склеротической почки

Принято выделять в качестве причин почечных заболеваний нарушения в полноценной рабочей деятельности сосудов почки, вызванные атеросклерозом, гипертонией или инфарктом почки.

Сморщенная почка является одним из симптомов нефросклероза. Почки деформируются (сморщиваются) в результате активного разрастания в них соединительной ткани, из-за чего они значительно уплотняются и изменяют форму и структуру. Данное нарушение имеет и другое название — нефросклероз.

Такая патология встречается достаточно часто при длительно протекающих почечных болезнях и в большинстве случаев приводит к тому, что у больного развивается хронический вариант почечной недостаточности. Поэтому пациенты с таким диагнозом зачастую нуждаются в постоянном проведении гемодиализа или пересадке донорской почки.

  • Осложненные формы протекания лечения инфекционных и простудных заболеваний.
  • Неумеренное употребление соленой и острой пищи.
  • Злоупотребление алкоголя.
  • Малое количество употребления жидкости.
  • Разные виды патологии

  • первично сморщенная почка (кровоснабжение органа ухудшается из-за атеросклероза, гипертонии, или возрастных изменений, что развиваются у пожилых людей);
  • вторично сморщенная почка (является следствием травм органа, лучевого излучения или других патологий почек, например, пиелонефрита или туберкулеза).
  • гипертоническим;
  • инволютивным;
  • диабетическим;
  • атеросклеротическим.
  • проливной пот,

    боль в поясничной области;

    на стороне пораженной почки – напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу.

    К признакам пиелонефрита также относятся общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию.

    Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки – возможные последующие стадии болезни.

    Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические симптомы пиелонефрита у большинства больных отсутствуют. В период обострения лишь у 20 % больных повышается температура.

    Диагностика пиелонефрита

    В анализе крови при пиелонефрите почек отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, в анализах мочи – пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком.

    Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности.

    Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.

    https://www..com/watch?v=j5Z5gc2YGmY

    Источник: https://pochki.top/usykhanie-pochki/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.